terça-feira, 21 de junho de 2011

Cérebro. Investigadores transformaram células da pele em células nervosas. Vão usá-las para perceber como vão morrendo



Uma equipa de investigadores da Universidade de Oxford, no Reino Unido, criou um banco
de células nervosas artificiais para tentar travar a doença de Parkinson.
Naquele que é o primeiro estudo em larga escala para encontrar uma cura para uma das demências mais comuns na velhice – calcula-se que 6 milhões de pessoas em todo o mundo sofram da doença – os investigadores estão a usar uma nova técnica para criar células estaminais, que lhes permite transformar uma minúscula amostra de pele de um doente numa minúscula amostra do cérebro do doente.
O Parkinson vai destruindo as células do cérebro que produzem dopamina, que são essenciais para controlar os movimentos – provocando tremores e desequilíbrio – e o humor.
A equipa diz que esta técnica lhes vai permitir analisar as células nervosas ao ritmo a que vão envelhecendo e esperam conseguir travar essa deterioração. A primeira amostra de células nervosas cultivadas em laboratório pertence a Derek Underwood, um homem de 56 anos de Oxfordshire, que foi obrigado a reformarse prematuramente devido à doença. As células da pele de Underwood foram cultivadas em laboratório. Depois serão “reprogramadas” para se transformarem em células nervosas.
Os investigadores vão ago
ra recolher amostras de outros 50 doentes, que serão estudadas ao longo dos próximos cinco anos.
“O cérebro é um órgão inacessível e não podemos facilmente retirar amostras para que
possa ser estudado. Mas agora há uma forma de o fazer. Temos as células de Derek disponíveis e podemos replica-las em quantidades ilimitadas para serem estudadas”, explicou o líder da equipa britânica, Richard Wade Martins.
O primeiro passo desta investigação passa por comparar as células retiradas a doentes de Parkinson com outras de volu
ntários livres da doença.
Ou seja, pela primeira vez os investigadores vão poder analisar a forma como se comportam as células saudáveis e a forma como se processa a sua deterioração.“Podemos perceber os processos celulares que fazem morrer as células e perceber porque é que elas começam a adoecer”, explica o responsável, citado pela BBC online. “E queremos perceber se algum tratamento pode reverter este processo e ajudar os doentes a voltar a recuperar as funções cerebrais”.

Apesar de a Parkinson não ter cura, os seus sintomas podem ser combatidos com medicamentos.




























Diário de Notícias (edição im
pressa) - 20/06/2001

segunda-feira, 13 de junho de 2011

Primeira vaca clonada com dois genes humanos


Um laboratório argentino anunciou o nascimento da primeira vaca clonada no mundo com dois genes humanos, para produzir um equivalente do leite materno que pode proteger os bebés contra doenças e promover o seu desenvolvimento.

"A vaca clonada, 'baptizada' Rosita ISA, é o primeiro bovino nascido no mundo com dois genes humanos que contêm as proteínas presentes no leite materno", segundo o Instituto Nacional de Tecnologia Agrícola (INTA).

Nicolas Mucci, um dos três responsáveis pelas investigações conduzidas pelo INTA e pela Universidade Nacional de San Martin, disse à agência noticiosa francesa AFP que aquele leite protegerá os bebés e melhorará a sua absorção de ferro.

Adiantou que o vitelo nasceu a 06 de abril e que é vigiado "24 sobre 24 horas".

"O objectivo é melhorar o valor nutricional do leite de vaca juntando dois genes humanos, as proteínas lactoferrina e lisozima", declarou um outro investigador, Adrian Mutto, da Universidade Nacional de San Martin.

Dentro de 10 meses, os investigadores vão poder confirmar se as proteínas estão presentes no leite de Rosita, realizando uma simulação de gravidez.

O objectivo da experiência é que na idade adulta a vaca possa produzir "leite semelhante ao dos seres humanos", indicou o INTA.

DN 11/06/2011



Autismo, uma doença de muitas mutações

Imagem retirada daqui

O autismo não é uma doença única - são muitas doenças. E pode surgir devido a uma panóplia de mutações raras, que não são herdadas do pai ou da mãe, surgem espontaneamente, num mínimo de 250 a 300 pontos do genoma, e afectam o desenvolvimento do sistema nervoso da criança, adiantam três artigos científicos publicados hoje na revista
Neuron. Estes tentam avançar também com uma explicação para a desigualdade da doença relativamente aos sexos, ao afectar quatro vezes mais rapazes do que raparigas.

Foram estudadas mil famílias que têm um filho saudável e outro com uma das desordens do espectro do autismo - designação onde cabem muitas doenças diferentes. Esta base de dados foi uma das novidades metodológicas, sublinha um comunicado da Fundação Simons, a instituição americana que a coligiu: a maioria dos estudos feitos até agora concentrou-se em famílias onde mais do que um filho é autista, o que implica uma forte componente hereditária. Se só um dos filhos é autista, a explicação genética é, provavelmente, diferente. Os cientistas concentraram-se assim na busca das mutações genéticas que surgem espontaneamente nas crianças afectadas. Michael Wigler, do Laboratório de Cold Spring Harbor, em Nova Iorque, um dos líderes da equipa de investigadores, tinha desenvolvido a hipótese de que estas mutações podiam estar na origem de pelo menos metade dos casos de desordens do espectro autista. Algo de semelhante acontece com outra doença mental, a esquizofrenia. Estas mutações de novo, ou espontâneas duplicam, ou então apagam, segmentos de ADN do genoma (pense num romance em que são apagadas aleatoriamente algumas linhas de texto, ou então repetidas outras linhas, um certo número de vezes). Toda a gente tem alguns fragmentos de ADN apagados ou repetidos; mas na maioria dos casos não afecta genes essenciais, nem causa doenças. 
Elas e as sinapses Nestes estudos publicados na Neuron, os cientistas descobriram muitas destas mutações em oito por cento dos irmãos com autismo. Isto quer dizer que as mutações são quatro vezes mais frequentes nos irmãos afectados do que nos saudáveis. Pelo menos 75 das mutações descobertas pareciam prometedoras para a investigação e em seis delas é provável que se façam descobertas interessantes. Um dos estudos concentrou-se em tentar perceber se estas zonas do genoma sugeriam alguma espécie de coerência, uma rede funcional ou molecular. E, curiosamente, os resultados foram positivos, diz o trabalho coordenado por Dennis Vitkup, da Universidade Columbia, em Nova Iorque. "Esta análise dá uma boa base de sustentação à hipótese de que na origem do autismo esteja a perturbação da formação de sinapses", escreve a equipa na Neuron. As sinapses são os pontos de junção que permitem aos neurónios comunicar entre si, trocando sinais químicos ou eléctricos, transmitidos através das suas extensões, axónios e dendrites. Será que as raparigas são mais resistentes às desordens do espectro do autismo porque "atingem um certo número de marcos de desenvolvimento cognitivo" mais cedo do que os rapazes?, lança a equipa de Wigler na Neuron como hipótese. "Por exemplo, em geral, as meninas dizem as suas primeiras palavras numa idade mais precoce. Um ritmo de desenvolvimento mais rápido poderia reflectir uma robustez que protegesse o sexo feminino", escrevem. O autismo é diagnosticado a partir dos três anos de idade e o estudo revelou que, para que as meninas sejam afectadas pelas mutações genéticas espontâneas, estas têm que ser muito maiores e têm que atingir muito mais genes do que no caso dos rapazes (15 genes por mutação em média para elas, dois para eles). Além disso, quando as mulheres são autistas, é mais provável que tenham uma forma severa da doença. Entre os homens, há mais casos de pessoas que conseguem funcionar relativamente bem em sociedade, apesar de sofrerem de uma desordem que afecta, precisamente, as suas capacidades de relacionamento social. 
Williams, no ponto oposto 
Uma outra descoberta tem implicações curiosas para o estudo da base genética do nosso cérebro social: algures no braço mais curto do nosso cromossoma 7 fica uma região denominada "7q11.23" que está associada a uma doença chamada síndrome de Williams, que é o oposto do autismo: faz com que as pessoas se tornem altamente empáticas e sociáveis, extremamente sensíveis ao estado emocional dos outros. Isto, porque naquela região surgiram mutações que fizeram surgir cópias extra do genoma.No caso das mutações detectadas agora, associadas ao síndrome do espectro autista - em que há dificuldade em comunicar com os outros e manter relações sociais, em termos gerais -, faltam segmentos de ADN. "Esta região do genoma pode tornar-se a Pedra de Roseta para estudar o desenvolvimento do cérebro social", tal como a célebre pedra serviu para decifrar os hieróglifos egípcios, comentou Matthew State, da Universidade de Yale, outro membro da equipa, citado num comunicado da Fundação Simons. Mas não é de esperar que deste estudo saia uma "bala mágica", um medicamento contra o autismo - porque não existe uma doença única, ou um gene único que cause a cause. "A diversidade é tal que um único tratamento visando uma forma específica do autismo pode não ter efeito sobre a maioria dos casos", explica Michael Wigler, citado pela agência AFP. "Mas quando os genes com mutações relacionadas com o autismo forem identificados", disse ainda, pensando numa próxima geração de tecnologia, "poderemos começar a pensar nos problemas específicos de cada criança, e não em tratar vários problemas em conjunto." O autismo, que parece estar em crescimento - ou é cada vez mais detectado, provavelmente -, afectando pelo menos um por cento da população, está a assemelhar-se a outra doença da modernidade. "Uma complexidade genética semelhante é aparente em muitos cancros", sublinha a equipa de Vitkup, que verificou se as mutações ligadas ao autismo teriam alguma coerência funcional. 
Clara Barata Público online - 09/06/2011

Freud e a Psicanálise

Freud e a Psicanálise de Paulo Gomes